دژنراسیون وابسته به سن ماکولا Age-Related Macular Degneration (AMD) علت اصلی نابینایی برگشت ناپذیر مرکزی در افراد بالای 50 سال در جوامع غربی می باشد. در کشورهای پیشرفته به علت افزایش نسبت افراد مسن به کل افراد جامعه شیوع AMD رو به افزایش است. نوع غیرتراوشی بیماری (غیرعروقی یا خشک) (Nonneovascular or "Dry") حدود 10 برابر از نوع تراوشی آن (عروقی یا "مرطوب") (Neovascular or "Wet") شایع تر است ولی همین 10% تا 15% افراد که مبتلا به نوع تراوشی بیماری هستند، مسوول اکثریت موارد نابینایی ناشی از AMD می باشند. در مطالعه Framingham Eye Study، AMD تراوشی علت 79% نابینایی قانونی در چشم ها بوده است. برای AMD تراوشی، به طور گسترده دو درمان ثابت شده به کار می رود: فتوکواگولاسیون لیزری حرارتی (Thermal Laser Photocoagulation) و درمان فتودینامیک چشمی (Ophthalmic Photodynamic Therapy) با Verteporfin. اخیرا اطلاعات به چاپ رسیده از مطالعه Age-Related Eye Disease Study (AREDS) بیان گر آن است که مکمل غذایی روزانه با روی به تنهایی و یا روی به همراه آنتی اکسیدان ها به طور مشخصی ریسک پیشرفت به مراحل پیشرفته AMD را در بیماران با AMD غیرتراوشی کاهش می دهد. پیش از AREDS برای این بیماران هیچ درمان ثابت شده ای وجود نداشت ...

زمینه و هدف: دژنراسیون وابسته به سن ماکولا (AMD) شایعترین علت کاهش دید مرکزی در افراد بیش از 50 سال، می باشد. در مطالعه حاضر تغییرات سطح پروفیل لیپیدی، لیپوپروتیین (آ) [Lp(a)]، هموسیستیین (Hcy) و مالوزن دی آلدیید (MDA) سرمی، بررسی و تغییرات غلظت سرمی آنها به عنوان فاکتورهای موثر در بروز دژنراسیون وابسته به سن ماکولا با گروه کنترل مورد مقایسه قرار گرفته است.روش بررسی: مطالعه حاضر به صورت مورد شاهدی روی 44 بیمار مبتلا به AMD نوع خشک با دروزن نرم مراجعه کننده به بیمارستان نیکوکاری تبریز و 54 فرد سالم به عنوان گروه کنترل انجام شد. Lp(a) سرمی بروش ایمونوتوربیدیمتری، Hcy بروش الایزا MDA, (ELISA) سرمی به روش تیوباربیتوریک اسید و سطح سرمی پروفیل لیپیدی به روش اسپکتروفوتومتری مورد سنجش قرار گرفت.یافته ها: افزایش معنی داری در سطح سرمی کلسترول، لیپوپروتیین با دانسیته بالا، Lp(a) و Hcy بیماران مقایسه با گروه کنترل مشاهده گردید (p<0.05 در همه موارد). اختلاف چشمگیری از نظر سطح تری گلیسرید، لیپوپروتیین با دانسیته پایین و MDA سرمی بین دو گروه مورد مطالعه ملاحظه نشد (p>0.05 در هر سه مورد).نتیجه گیری: چنین استنتاج می شود که بالا بودن غلظت سرمی فاکتورهای آترواسکلروز Hcy,Lp(a) و سطح پروفیل لیپیدی می تواند نقشی در شروع و پیشرفت این بیماری داشته باشد. بنابراین توجه به غلظت سرمی این فاکتورها شاید بتوان نقش مفیدی در جلوگیری از ایجاد، پیشرفت بیماری و تشخیص به موقع آن داشته باشد.

زمینه و هدف: بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن، علت اصلی نابینایی در کشورهای پیشرفته است که به وسیله تحلیل پیش رونده اپی تلیوم رنگدانه ای شبکیه و از دست دادن فتورسپتور ثانویه مشخص می شود و در نهایت منجر به از دست دادن بینایی می شود. مطالعات در زمینه اتیولوژی این بیماری پیشنهاد می کند که یک بیماری پیچیده می باشد که در اثر میانکنش های چندین ژن و عوامل محیطی ایجاد می شود. پلی مورفیسم های، ژن هایی که کد کننده مسیر فرعی کمپلمان هستند مانند ژن CFI با خطر بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در ارتباط می باشند. هدف این مطالعه بررسی همراهی پلی مورفیسم p.Gly119Arg ژن CFI با بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در جمعیت ساکن در شهر تهران بود. روش بررسی: در این مطالعه مورد-شاهدی که از خرداد سال 1394 تا خرداد 1395 در دانشگاه تبریز انجام گرفت، 150 بیمار مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن و 150 فرد سالم مشارکت داشتند. ژنوتیپ آن ها با واکنش زنجیره ای پلی مراز و چند شکلی طول قطعات هضم شونده تعیین شد. یافته ها: بررسی رابطه پلی مورفیسم p.Gly119Arg در ژن CFI با بیماری دژنراسیون ماکولای وابسته به سن نشان داد که ارتباط معناداری بین فراوانی ژنوتیپی و آللی این پلی مورفیسم بین افراد بیمار و گروه کنترل وجود دارد (ژنوتیپ TT با P=0.005 و OR=6.68، ژنوتیپ CC با P=0.04 و OR=0.61، آلل T با P=0.03 و OR=1.76، آلل C با P=0.04 و OR=0.56). نتیجه گیری: پلی مورفیسم p.Gly119Arg ژن CFI با افزایش خطر ابتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن در جمعیت ساکن در شهر تهران در ارتباط است.

سابقه و هدف: نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولای وابسته به سن عارضه ای عمده در صورت عدم درمان است که می تواند عواقب شدیدی در حدت دید بیماران ایجاد کند. هرچند درمان استانداردی جهت این وضعیت وجود ندارد، فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره با گاز روشی کلاسیک و بسیار مورد علاقه است. با این وجود این درمان ممکن است در طولانی مدت بعلت پیشرفت پاتولوژی زمینه ای بی فایده گردد. بنابراین، برخی محققین پیشنهاد کرده اند تا عوامل ضد عامل رشد اندوتلیوم عروقی نظیر آواستین در این بیماران مدنظر قرار گیرند. هدف از این مطالعه مقایسه پیامدهای درمان با فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره و فعال کننده پلاسمینوژن بافتی داخل ویتره بهمراه آواستین است. مواد و روش بررسی: درمجموع 43 بیمار مبتلا به نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن بطور تصادفی به دو گروه تقسیم و تحت درمان با 1.25 میلی گرم آواستین داخل ویتره (21 مورد) یا 1.25 میلی گرم آواستین بهمراه 50 میکروگرم فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (22 مورد) قرار گرفتند. حدت بینایی (با استفاده از لاگمار) و ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه های 2 و 6 پس از درمان اندازه گیری و بین دو گروه مقایسه شد. یافته ها: سیزده مرد و 9 زن با سن میانه 74 سال (گروه درمان ترکیبی) با 12 مرد و 9 زن با سن میانه 73 سال (گروه درمان منفرد) مقایسه شدند (p بترتیب 0.89 و 0.81). میانه درصد تغییر در حدت بینایی در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 4.3% کاهش و در گروه درمان منفرد 8.6% کاهش و 10% در هر دو گروه در ماه 6 بود. بهبود حدت بینایی در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان معنی دار بود ولی تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.93 و 0.96 در ماه های 2 و 6). میانه درصد تغییر در ضخامت بخش مرکزی ماکولا در ماه 2 در گروه درمان ترکیبی 16.9% کاهش و در گروه درمان منفرد16.8 % کاهش و در ماه 6، 19.1% در گروه درمان ترکیبی و 18.2% در گروه درمان منفرد بود. ضخامت قسمت مرکزی ماکولا در هر دو گروه 6 ماه پس از درمان بطور معنی داری کاهش یافته بود ولی مجددا تفاوت معنی داری بین دو گروه از این نظر دیده نشد (p بترتیب 0.97 و 0.79 در ماه های 2 و 6). نتیجه گیری: هر دو روش درمانی در بهبود نئوواسکولاریزاسیون هموراژیک کوروئید مرتبط با دژنراسیون ماکولای وابسته به سن پس از شش ماه موفق بودند، ولی تفاوت معنی داری در این زمینه بین دو روش نبود.

مقاله پژوهشیمقدمه: هدف از این مطالعه، ارزیابی سطح سرب خون در بیماران مبتلا به دژنراسیون ماکولا وابسته به سن (Age-related macular degeneration ) AMD بود.روش ها: این مطالعه ی مورد- شاهدی، بر روی بیماران مبتلا به AMD و افراد سالم در شهر اهواز استان خوزستان در ایران انجام شد. گروه شاهد به صورت تصادفی از کلینیک سرپایی عمومی انتخاب شدند. دو گروه برای پارامترهای زیر همسان شدند: سن، جنس، مصرف سیگار، پروفایل لیپیدی، بیماری های عروقی گذشته و سابقه ی جراحی چشم.یافته ها: 95 بیمار  AMDمرد (55/8 درصد مرد با میانگین سنی 10/17 ± 69/93 سال) و 95 مورد گروه شاهد (31/6 درصد مرد، میانگین سنی 7/65 ± 65/50 سال) وارد مطالعه شدند. میانگین سطح سرب خون در گروه مورد و شاهد به ترتیب 70/08 ± 25/10 و 74/9 ± 24/25 میکروگرم در دسی لیتر بود (0/46 = P). همچنین پس از تعدیل عوامل مداخله گر، بین سطح سرب خون دو گروه تفاوت معنی داری مشاهده نشد (0/4 = P).نتیجه گیری: بین بیماران مبتلا به AMD و گروه شاهد، تفاوت معنی داری در سطوح سرب خون که نشان دهنده ی مواجهه ی کوتاه مدت است، مشاهده نشد.

زمینه و هدف: دژنراسیون مربوط به سن ماکولا شایع ترین علت کاهش بینایی مرکزی غیرقابل برگشت در افراد بالای 50 سال می باشد. هدف از انجام این مطالعه بررسی کاهش دید ناشی از دژنراسیون مربوط به سن ماکولا و بعضی از عوامل خطر همراه با آن می باشد.مواد و روش ها: این مطالعه مورد شاهدی، بر روی 150 بیمار مبتلا به دژنراسیون مربوط به سن ماکولا و 150 فرد کنترل که همگی سن 50 سال و بالاتر داشتند انجام شد. اطلاعات دموگرافیک و پزشکی به همراه نتایج معاینه کامل چشم پزشکی برای هر شرکت کننده جمع آوری شد. داده ها با استفاده از نرم افزار آماری SPSS نسخه 16 تجزیه و تحلیل شد.یافته ها: متوسط سن افراد در گروه مورد و شاهد، به ترتیب 78.38 و 79.28 سال بود. در یک مدل چند متغیره، فشارخون بالا (p=0.003)، دیابت (p=0.006)، رنگ روشن عنبیه (p=0.05)، هیپرکلسترولمی (p=0.036)، کدورت لنز (p=0.029) و جراحی قبلی کاتاراکت (p=0.029) ارتباط معنی داری با ابتلا به دژنراسیون مربوط به سن ماکولا نشان دادند در حالی که این ارتباط بین شاخص توده بدنی (p=0.11) و عیوب انکساری (p=0.94) با دژنراسیون مربوط به سن ماکولا معنی دار نبود.نتیجه گیری: دژنراسیون مربوط به سن ماکولا با فشارخون بالا، دیابت، هیپرکلسترولمی، رنگ روشن عنبیه، کدورت لنز و جراحی قبلی کاتاراکت، مرتبط بود.

مقدمه: توموگرافی انسجام نوری نقش مهمی در چشم پزشکی دارد و آنالیز خودکار این تصاویر از اهمیت زیادی برخوردار است، نیاز به برچسب گذاری و بخش بندی دستی این دادگان توسط چشم پزشک و مشکل دیتای محدود یک چالش در زمینه تصاویر پزشکی است و به تعداد زیادی از آنها برای آموزش الگوریتم های مبتنی بر یادگیری عمیق و نیز ارزیابی عملکرد الگوریتم های پردازش تصویر نیاز است. مواد و روش ها: داده های این طرح شامل مجموعه دادهOCT در حضور ناهنجاری شبکیه در بیماری تخریب ماکولای وابسته به سن، اخذ شده از دستگاه AREDS2 Ancillary در دانشگاه دوک می باشد. برای آموزش الگوریتم از هفتاد Bاسکن که به طور تصادفی از مجموعه فوق انتخاب می شوند، استفاده میگردد. مدل شکل فعال برای تولید مرزهای مصنوعی بکار رفته است و تصاویر جدید مشابه شکل های مجموعه آموزش تولید می شوند. یافته ها: با در نظر گرفتن ویژگی های آناتومیکی تصاویر موجود مانند تعداد و ضخامت لایه ها و همچنین روش: نایی مربوط به آن ها، دادگانی با مشابهت بالا در حضور ناهنجاری تولید میگردند. برای ارزیابی نتایج داده های ساختگی توسط چشم پزشک مورد بررسی قرارگرفت. نتیجه گیری: مدل پیشنهادی با استفاده از ویژگی های مهمی مانند مرز لایه های اصلی شبکیه و بافت تخریب شده در اثر بیماری، برای پر کردن خلا موجود در تولید داده های مصنوعیOCT درحضور ناهنجاری طراحی شده و میتواند به عنوان مجموعه داده برای آموزش الگوریتم های مبتنی بر یادگیری عمیق و همچنین ارزیابی عملکرد الگوریتم های بخش بندی مورد استفاده قرار گیرد.